Соматотропин - Соматомедин

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

Соматотропин - Соматомедин

Сообщение Серый » Вс ноя 19, 2006 10:04

Доброго всем здоровья.

Вопрос Евгению Вериго.
Проводил ли пофессор М.Тимочко исследования гипоксия - соматотропин? Евгений, как вы считаете дыхание на тренажоре активизирует секрецию соматотропного гормона?
Здоровье, внешний вид связано со снижение секреции этого гормона молодости.
ГОРМОН РОСТА И СТАРЕНИЕ
Производство гормона роста снижается с возрастом у животных всех видов, которые были проверены к настоящему времени. У людей количество гормона роста за период между 21 и 31 годами жизни падает примерно на 14 процентов, а к шестидесяти годам среднесуточная выработка гормона уменьшается наполовину. В абсолютных цифрах мы вырабатываем ежесуточно примерно 500 микрограммов гормона в 20-летнем возрасте, 200 мкг - в 40 лет и 25 мкг- в 80 лет.
Как упоминалось выше, самый простой способ измерить количество гормона роста в теле - это измерить уровень ИФР-1 в плазме крови. Величина ниже 350 ME- свидетельство дефицита гормона. В возрасте от 20 до 40 лет уровень ИФР менее 350 ME на литр крови имеют менее 5 процентов здоровых мужчин. Но после достижения 60-летнего возраста столь низкое количество гормона обнаруживается уже у 30 процентов внешне здоровых мужчин. А после 65 лет примерно половина населения испытывает полный или частичный дефицит гормона роста.
Спад уровня гормона роста напрямую связан с распуханием, морщинистостью, дряблостью- дряхлостью существ, которых мы рано или поздно начинаем видеть в зеркале. Те из нас, кто от природы имеет пониженное количество гормонов, стареют значительно быстрее и более видимым образом, нежели те, кто благодаря генам или активным занятиям спортом поддерживает более высокий уровень секреции более продолжительное время. 11отсря гормона с возрастом напоминает ситуацию, наблюдаемую при менопаузе. И ей даже дали сходное название - соматопауза.

Ежесуточное производство ГР уменьшается обратно пропорционально возрасту.

Общая суточная секреция ГРЧ снижается с возрастом, так что "старческий" уровень достигается к 35-40 годам. Адаптировано из: Journal of NIH Research, апрель 1995 г.
Интересно, что исследования пациентов с болезнью гипофиза показывают, что спад производства гормонов этой железой происходит в определенной последовательности. Сначала идет гормон роста, за ним гонадотропные гормоны, лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны и наконец тиреотропный гормон и адренокортикотропин (АКТГ), так что утрата гормона роста из гипофиза является началом каскадоподобного сокращения производства гипофизарных гормонов.
ПОЧЕМУ КОЛИЧЕСТВО ГР СНИЖАЕТСЯ С ВОЗРАСТОМ?Ответ на эту загадку еще предстоит найти. Исследования показали, что стареющая соматотропная клетка гипофиза все еще способна вырабатывать столько же гормона роста, сколько она вырабатывала в юности при адекватной стимуляции.
Это означает, что сбой происходит где-то среди факторов, регулирующих его выделение. Что-то происходит в кольце обратной связи между выработкой ИФР-1 в печени и гипоталамусом. Обычно падение уровня ИФР-1 подсказывает гипоталамусу стимулировать гипофиз на производство дополнительного гормона роста. Но с возрастом эта прекрасная схема где-то перестает срабатывать.
Некоторые исследователи полагают, что проблема заключается в соматостатине - естественном ингибиторе гормона роста. Было обнаружено, что его количество с возрастом повышается, и он может усиленно блокировать секрецию гормона роста. Когда исследователи подавляли действие соматостатина у старых крыс, всплески ГР у них становились такими же интенсивными, как у молодых крыс. Другие ученые считают, что гормон-предтеча, релизинг-гормон гормона роста (РГГР), который стимулирует выделение гормона роста, начинает слабее реагировать на сигналы обратной связи. Возможно, что имеет место и первое, и второе.
Это очень напоминает то, что происходит с другим гормоном - инсулином. С возрастом мы становимся менее восприимчивыми к инсулину. В результате мы не столь эффективно усваиваем глюкозу и потому ее уровень в крови повышается. Примерно у трети пожилого населения эта сопротивляемость к инсулину, которая имеет непосредственное отношение к наблюдаемой в пожилом возрасте "пустотелой" тучности, достигает достаточно серьезной стадии и становится болезнью - диабетом типа 2. В отличие от более распространенного диабета типа 1, проблема состоит не в том, что организм не в состоянии производить инсулин, а в том, что ткани организма ведут себя так, словно инсулина нет. В последнее время ученые склоняются к тому, что нечто подобное происходит и с гормоном роста. Проблема не только в уменьшении количества гормона, доступного тканям, но и в том, что ткани не могут реагировать даже на тот гормон, что есть. С такой точки зрения старение можно рассматривать как болезнь сопротивляемости гормону роста, подобно тому, как диабет типа 2 является болезнью сопротивляемости инсулину.
Болезнь под названием "старение".
Несколько лет тому назад встретившиеся в Вашингтоне обычно очень серьезные ученые из Американского геронтологического общества были чрезвычайно оживлены. Доктор философии Анджело Туртурро, старший исследователь Национального центра токсикологических исследований в Джеф-ферсоне (штат Арканзас), сделал удивительное заявление о том, что все, что мы называем „старением", есть не что иное, как набор различных болезней и патологий. Это относится ко всему, начиная от повышения содержания глюкозы в крови и увеличения кровяного давления и заканчивая катарактой и образованием морщин на коже. Устраните каждый из этих болезненных процессов - и нельзя будет даже предположить, насколько можно продлить человеческую жизнь.
Участники конференции повскакивали со своих мест, желая быть услышанными. Одна негодующая женщина выкрикнула: „А как насчет менопаузы? Это что, тоже болезнь?" Да, заявил Туртурро, в гормональном балансе женщины происходят патологические изменения, в результате которых ее фертильный период заканчивается. Исправьте их - и женщина сможет рожать в любом возрасте.
При всей кажущейся крайности озвученной позиции она была обоснована экспериментами, которые Туртурро совместно с доктором философии Роналдом Хартом провел и в их лаборатории, и аналогичными исследованиями по всему миру. Крысы и мыши со строго ограниченным рационом могли жить очень долго, их средняя продолжительность жизни удваивалась. И, кроме того, эти животные удивительным образом были избавлены от диабета, сердечной недостаточности, рака - всех тех заболеваний, что ассоциируются со старением. Если же они все-таки заболевали, то это случалось значительно реже по сравнению с животными, которые ели все что хотели. Это исследование недавно было продолжено применительно к обезьянам. Хотя еще слишком рано говорить, увеличится ли продолжительность их жизни, у этих животных наблюдаются столь же благотворные изменения, но таким показателям, как содержание глюкозы в крови и кровяное давление, как и у грызунов.
Есть также свидетельства людей, подтверждающие точку зрения Туртурро. Жанн Кальман, когорая до ста лет ездила на велосипеде, курила до 118 лет, а в 121 год продолжает жить, кажется неуязвимой перед основными болезнями. Более того, по словам доктора медицины Томаса Перлса из Гарвардской медицинской школы, который обследовал людей, переживших столетний юбилей, все это верно в отношении подавляющего большинства старейших из старых людей. „Если вы сумели пережить наиболее уязвимые восьмой и девятый десятки жизни без болезни Альцгеймера, инсульта, инфаркта и других смертоносных болезней, значит, вы преодолели самый опасный перевал и можете ожидать, что проживете дальнейшие 10-20 лет в добром здравии".
БИОЛОГИЯ - НЕ РОК
Моя личная точка зрения заключается в том, что существует биологически заданный процесс старения, который, в конце концов, доберется и до мадам Кальман, и до всех нас. Если бы такой вещи, как биологически управляемое старение не было, люди, которые потребляют многую органическую пищу, живут на безмятежных горных вершинах или поют мантры на рассвете, были бы бессмертными. При отсутствии стрессов, высоком уровне физической подвижности и хорошей диете им было бы не от чего умирать. Но, конечно, этого нет. Все они стареют, потому что старение задано биологически.
В свидетельствах этому недостатка нет. Клетки тела стареют точно так же, как стареет само тело. Если поместить клетки в пробирку и выращивать их, они делятся только определенный промежуток времени, после чего деление прекращается. Этот феномен носит название „лимит Хейфлика" но имени ученого Леонарда Хейфлика, доктора философии, который открыл это явление. Как только клетка перестает делиться, она стареет и умирает. Способность клеток к воспроизводству тесно связана с продолжительностью жизни. Долгоживущие виды вроде людей обладают значительно большим потенциалом делимости клеток, нежели такие животные, как мыши. Старение тоже связано с потенциалом делимости. Клетки старых людей, помещенные в питательную среду, вырабатываются гораздо быстрее, чем клетки молодых людей, в то время как клетки зародыша размножаются как кролики, пока и из них, в конце концов, не „выходит пыл".
Самые недавние свидетельства указывают на то, что в каждой клетке существуют „часы" или „счетчики", управляемые кусочком ДНК, известным как теломер и расположенным в конце каждой хромосомы в ядре каждой клетки. После деления каждой клетки теломер становится чуть-чуть короче. Когда теломер укорачивается на какую-то критическую величину, клетка больше делиться не может. Ее метаболизм замедляется, она стареет и умирает. Новые поразительные исследования показывают, что этот „счетчик" в каждой клетке можно „включать" и „выключать". Кнопкой управления является, по-видимому, фермент, называемый теломеразой, который мог удлинять теломер, тем самым позволяя клетке делиться бесконечно долго. Теломераза имеется в большинстве клеток тела, но она находится в положении „выключено", так что клетка остается смертной и со временем умирает. Но другие клетки бессмертны, потому что теломераза в них включена. Бессмертными, например, являются гемопоэтические клетки, родоначальники клеток крови, а также, к нашему несчастью, раковые клетки. Согласно теории теломера, раковые клетки не стареют, поскольку вырабатывают теломеразу, которая не дает теломеру сокращаться. В не очень далеком будущем у нас появятся методы теломер-терапии, которые будут управлять часами в каждой клетке, блокируя теломеразу в раковых клетках с тем, чтобы они переставали делиться и отмирали, и, удлиняя теломер в стареющих клетках, чтобы они снова становились молодыми.
Есть и другие признаки старения клеток. Белки перестают надлежащим образом работать в результате процесса, известного как перекрестное связывание. Это может вызывать глазную катаракту, закупорку кровеносных сосудов и повреждение механизма фильтрации в почках. Ущерб клеткам, особенно митохондриям, которые являются своего рода „электростанциями" клеток, наносят свободные радикалы, образуемые при расщеплении кислорода в организме. Генетический материал клетки, сама ДНК, тоже со временем изнашивается и портится, и, хотя она постоянно восстанавливается, процесс ремонта не поспевает "за повреждениями.
Но в одном отношении старение имеет точную аналогию с болезнью. На протяжении всей человеческой истории - до самого последнего времени, болезни тоже считались естественным процессом, с которым ничего нельзя поделать. Туберкулез, оспа, дизентерия, чума были просто частью естественного порядка вешен, Божьей воли. Все, что могли сделать, - это пойти в церковь и помолиться, чтобы это не затронуло вас лично. Только когда врачи поняли, что болезни вызываются чем-то конкретным - вирусами, бактериями, внешними обстоятельствами, - стало возможным предотвращать и лечить их. Теперь мы находимся на том же поворотном этапе в отношении старения. Старение, которое долгое время считалось неизбежной составляющей человеческого бытия, можно рассматривай, как болезнь, у которой есть свои причины и свои методы лечения. И, подобно туберкулезу, оспе, дизентерии и чуме, старение тоже отступает перед научными открытиями и медицинским вмешательством.
К счастью, мы, люди, не принимаем естественного порядка вещей слишком легко. Если бы это было так, мы бы до сих пор жили в пещерах и охотились с помощью копий и камней. Но человек суть животное, которое изменяет окружающие обстоятельств и, изменяя обстоятельства, изменяет природу. Мы уже переписали законы болезней, а сейчас с помощью ГР-заместительной терапии переписываем законы биологии и старения.
Почему я так уверен в этом? В майском 1996 года номере солиднейшего журнала „Наука" исследователи сообщили, что посредством генной инженерии они получили три связанных со старением гена червя нематоды и с их помощью увеличили продолжительность жизни этого вида в пять раз. Нематоды-мутанты выглядят и ведут себя вполне нормально - для червей, конечно, - имеют меньший размер, выделяют меньше фекалий и медленнее извиваются, когда плывут. Тот факт, что они меньше едят, кажется, поддерживает идею о том, что уменьшение питания продлевает жизнь. Но важнейшей новостью является то, что небольшое генетическое изменение способно продлить жизнь до 375 лет в человеческом масштабе, и это доказывает, что продолжительность жизни отнюдь не выбита на скрижалях, как издавна полагает официальная медицинская наука.
ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ДИЛЬМАНА
Недавно почивший Владимир Дильман, выдающийся российский исследователь старения, живший в последние годы жизни в Соединенных Штатах, предположил, что ось гипоталамус-гипофиз образует нейроэндокринные „часы" старения, таким же образом, как „часы" тсломера могут контролировать количество делений клетки, нейроэндокринные часы отмеряют скорость старения систем организма.
Когда мы молоды, уточняет он, система обратной связи между гипоталамусом, гипофизом и другими эндокринными железами находится под жестким контролем. Она напоминает комнатный термостат.
ПОЧЕМУ МОЗГОВЫЕ ЧАСЫ ЛОМАЮТСЯ?Оригинальной идеей Дильмана было то, что рост и развитие тела содержат в себе семена своего собственного разрушения. Если бы тело оставалось в идеальном гомеостазе, аргументировал он, все всегда оставалось бы таким, как есть. Мышцы бы не увеличивались, кости не росли. Проблема состоит в том, что после завершения периода развития, в возрасте примерно 20-25 лет, тот же процесс, что позволял организму отклоняться от гомеостаза, продолжает вносить возмущения. Болезни возмущенного гомеостаза, говорил он, включают пре диабет, ожирение, атеросклероз, подавление иммунной системы, неспособность адаптироваться к стрессу и тенденцию к развитию рака. „Результатом этого процесса является старение, - писал он в своей книге «Большие биологические часы». В соответствии с этой идеей старение само есть болезнь".
ВОЗМЕЩЕНИЕ УТРАЧЕННОГО.
Ключом к управляемому старению, считал Дильман, является воссоздание гомеостаза молодости. Любое отклонение от него у здорового двадцатипятилетнего человека следует рассматривать как аномалию и лечить. Его собственный метод лечения включал использование фенформина - орального лекарства против диабета, которое было удалено с рынка в США (недавно было одобрено применение метформина - лекарства со сходным действием), дилантина, эстрогена, прогестерона и гормона щитовидной железы. Те, кто знал этого человека, убеждены, что, будь гормон роста доступен в то время, он непременно включил бы его в свой режим.
Труды Дильмана вдохновили многих врачей, работающих в области борьбы со старением, включая меня. Он был одним из первых, кто увидел старение излечимой болезнью. Его идеи, впервые опубликованные в 50-х годах, создали фундамент для методов противодействия старению, известных нам сейчас.
ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ВОНГ
Гормон роста может останавливать старение на самом фундаментальном уровне организации тела - клеточном, утверждает доктор философии Грейс Вонг, ученая из Департамента молекулярной онкологии в „Генснтехе" - компании, которая первой изготовила рекомбинантный гормон роста. Согласно Вонг, старение в значительной мере вызывается распадом белков в клетках, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Кожа, волосы, кости и мышцы сделаны из белков, и когда эти белки деградируют, то же происходит со структурами, которые из них состоят. Кожа покрывается морщинами, волосы выпадают, мышцы сморщиваются, кости теряют плотность. В мозгу ситуация еще хуже, поскольку первичные клетки мозга, нейроны, не регенерируются. В результате, начиная со среднего возраста, наши умственные способности уменьшаются. Замедляется реакция, образуются провалы в краткосрочной памяти, мы уже не так быстро соображаем, как когда-то. Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование свободных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.
Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активизироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя защитные силы клетки, называемые - ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные - радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир. ныне используются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения указывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об использовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)
В лабораторных экспериментах гормон роста оказался способен защищать животных от связанных со свободными радикалами губительных эффектов радиации и гипероксии. В одном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода - такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом может быть важным фактором потери белков, которая имеет место в поздние годы жизни. „Когда вы стареете,- говорит она, - вы выделяете меньше гормона роста, паша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свободных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для стимуляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свободными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.
Гормон роста может выполнять и еще одну важную функцию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз - запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяегсн не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внутренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы формируются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фигуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, головном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас память, энергию, жажду жизни.
Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, которые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя производство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста может остановить апоптоз - запрограммированную клеточную смерть.
Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает старение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает случайное изнашивание и повреждение клеток свободными радикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если гипотеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.
Самые последние исследования - некоторые из них еще даже не опубликованы - показывают, что гормон роста воздействует не только на архитектуру клетки, но и на первооснову самой клетки - ДНК.
Митохондрии (электростанция клетки) используют кислород для производства ТФА, источника энергии клетки. Свободные радикалы, образующиеся при расщеплении кислорода, могут активировать разрушающие белки ферменты, называемые протеазами, которые могут вызывать апоптоз (самоубийство клетки). Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут помочь клетке уничтожать свободные радикалы кислорода. Гормон роста может способствовать генерированию ингибиторов протеаз, которые блокируют протеазы и позволяют клетке выжить.
ДНК И СТАРЕНИЕ
Видный специалист по пластической хирургии и борьбе со старением, директор отдела клинических исследований Международного института старения в Монклере (штат Нью-Джерси), Винсент Джампапа, утверждает, что „старение запрограммировано в ДНК под маской теломера, „часов'' на конце каждой хромосомы, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Чтобы действительно обратить старение на клеточном уровне, нам понадобится вещество, способное восстанавливать длину теломера и таким образом превращать старые клетки в молодые. Такое вещество еще пока недоступно, но Джампапа верит, что это дело ближайшего десятилетия. А до тех пор гормон роста и его ассистент ИФР-1 делают следующее по важности дело - помогают поддерживать клетку в здоровом, насколько это возможно, состоянии.
Функциональные способности клетки зависят от генетического материала, ДНК, расположенного и ядре клетки и кодирующего все белки, гормоны и ферменты, которые и заставляют клетку работать. ДНК напоминает армию, подвергающуюся постоянным атакам свободных радикалов кислорода, ультрафиолетового излучения, поступающего от тела тепла и других разрушительных факторов. Хотя ДНК обладает способностью ремонтировать саму себя, с возрастом она не так хорошо справляется с этой работой, становясь жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Одновременно нанесенный ущерб аккумулируется в энергетическом центре клетки, митохондриях, который имеет свою собственную ДНК. До сих пор одним из немногих доступных нам способов ограничить наносимый ДНК ущерб было применение антиоксидантных добавок, таких как витамины С и Е. которые укрепляли нашу оборону.
Но, согласно Тьерри Эртогу и Джампапа, новейшие проведенные в Европе исследования показывают, что гормон роста и ИФР-1 могут пойти дальше и делать то, на что не способны антиоксиданты.
Гормон роста и ИФР-1 действуют как курьеры, доставляя клеткам необходимое для обновления и ремонта сырье. ИФР-1 обеспечивает доставку нуклеиновых кислот. ДНК и РНК прямо в ядро клетки, где располагается ДНК. Нуклеиновые кислоты используются для возмещения понесенного ДНК ущерба и стимулируют деление клетки. Гормон роста инициирует транспортировку аминокислот, строительного материала для белков, и нуклеиновых кислот в цитоплазму клетки - область, окружающую ядро. Эта область включает в себя клеточные мембраны и внутриклеточные органы, такие как митохондрии. Таким образом, гормон роста и ИФР-1 не только минимизируют повреждение ДНК и клеточных структур, но и помогают лечить клетку и ДНК. Эти два гормона фактически лечат первооснову старения.
ГОРМОН РОСТА И ДОЛГОЛЕТИЕ
Удлиняет ли гормон роста продолжительность жизни? Когда геронтологи говорят о продолжительности жизни, они на самом деле обсуждают два совершенно разных вопроса. Одним из них является средняя продолжительность жизни, то есть возраст, достигаемый половиной населения. С римских времен она утроилась, и в настоящее время в США составляет около 77 лет. Другим вопросом является максимальная продолжительность жизни - возраст, достигаемый наиболее старыми представителями населения. В настоящее время она, по-видимому, составляет примерно 121 год. Большинство геронтологов хотели бы „спрямить кривую", т. е. переместить линию средней продолжительности жизни ближе к максимальной, чтобы хотя бы половина населения достигала столетнего возраста.
Блэкмен, который проводит испытания гормона роста в университете Джона Хопкинса, верит, что это обязательно случится при использовании гормона роста. „Мы, добавляем годы жизни, придвигаясь к предначертанному людям долголетию. Мы не думаем, что каким-либо вмешательством можно было бы изменить предначертанную максимальную продолжительность жизни людей, но можно здоровым вмешательством придвигать их к этой самой максимальной продолжительности жизни, которая находится где-то в диапазоне между 110 и 120 годами".
Как мы услышим из рассказов людей, которые принимали ГРЧ, в некотором смысле увеличение продолжительности жизни уже имеет место. Если судить по тому, что вы чувствуете себя, просыпаясь утром, бодро и как ребенок, жаждущий начать новый день без угрюмой озабоченности - как бы протянуть очередные двадцать четыре часа, то гормон роста как будто предоставляет вам дополнительные двадцать лет жизни, в том смысле, что вы еще можете успеть совершить. Только подумайте, сколько раз вы говорили себе: „Вернуть бы мне мои тридцать лет - я бы начал новое дело, я бы построил дом, написал книгу, обогнул под парусом земной шар, научился бы ездить в седле или плавать с аквалангом". При использовании ГР-заместительной терапии у вас больше нет причин считать себя слишком старым для любого нового начинания. Вы можете вернуть себе свои прежние годы.
Как вы увидите в последующих главах, существует обилие свидетельств того, что терапия гормоном роста снижает вероятность вашей преждевременной смерти от болезней, то есть, иными словами, повышает ваши шансы отпраздновать свое 120-летие. Было показано, что у животных отрастает заново важнейший орган иммунитета - тимус (см. главу 7). Если гормон роста способен восстанавливать тимус и у людей - а причин считать, что это не так, нет, - тогда мы будем наслаждаться в старости той же свободой от болезней, что и в 10-летнем возрасте - в высшей точке иммунной функции! Как это подробно описано в главе 8, гормон роста борется с болезнями двумя путями: снижая факторы риска и обращая вспять течение болезни, если вы все же заболели.
Почему мы так уверены, что лечение гормоном роста увеличит среднюю продолжительность жизни? Потому что мы знаем, на что способно гормональное замещение. Результаты крупнейшего в истории эксперимента, посвященного продолжительности жизни, уже поступают. Эстроген-заместительная терапия у женщин пост климактерического возраста наполовину снизила частоту инфарктов и инсультов и увеличила срок жизни (см. главу 15). Гормон роста будет действовать еще лучше, поскольку его воздействие на организм куда более основательное.
Доктор медицины Тьерри Эртог, бельгийский врач и специалист по эндокринологии, не сомневается в том, что гормон роста оказывает глубокое воздействие на старение и долголетие человека. „Судя по проведенному Бенгтссоном обследованию 333 пациентов с гипофизарной недостаточностью, -говорит он, - они умирали вдвое чаще нормальных людей (см. главу 2). Взрослый человек в возрасте 50 лет вырабатывает столько же гормона роста, как и молодой человек, с дефицитом ГР. Поэтому 50-летний человек имеет вдвое больше шансов умереть по сравнению с человеком, который лечится гормоном роста. Я нахожу печальным, что люди стареют, имеют низкое качество жизни, хотя могли бы получать гормональную терапию. Это медицина будущего".
Серый
участник
 
Сообщения: 4
Зарегистрирован: Вс ноя 19, 2006 08:40

Мы ещё, ох, как много не знаем...

Сообщение Евгений Вериго » Вс ноя 19, 2006 14:34

Вопрос Евгению Вериго -Проводил ли пофессор М.Тимочко исследования гипоксия - соматотропин? Евгений, как вы считаете дыхание на тренажоре активизирует секрецию соматотропного гормона?

Ответ - Из того, что мне на сегодняшний день удалось прочитать из наследия профессора Тимочко М.Ф., ничего, что было бы связано с гормонами и гипоксией - мне лично неизвестно.

Я думаю, что занятия на Дыхательном Аппарате НОРМАЛИЗУЮТ (ну, не нравятся мне слова - АКТИВИЗИРУЮТ, СТИМУЛИРУЮТ - так как после и активизации, и после стимуляции обязательно будет СПАД активности) секрецию соматотропного гормона, и тех, которые упоминаются в статье.

Но в статье нет ни слова:
- о ГИПОКСИИ,
- о СТВОЛОВЫХ КЛЕТКАХ,
- о СУРФАКТАНТЕ,
- о ГЕМОПОЭТИНЕ - стимуляторе роста СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК,
- и нет много другого.

В любом случае - статья умная, познавательная и, конечно же - полезная. Мы о многом не только ещё не знаем, но даже - ещё и не догадываемся. Но тот, кто занимается на Дыхательном Аппарате, проживёт долго (без старческого маразма, естественно) о многом узнает - в отличие от тех, кто не занимается на Дыхательном Аппарате, и многого не узнает...
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Сообщение Серый » Пн ноя 20, 2006 07:14

Ответ - Из того, что мне на сегодняшний день удалось прочитать из наследия профессора Тимочко М.Ф., ничего, что было бы связано с гормонами и гипоксией - мне лично неизвестно.

Спасибо за ответ Евгений.

Но в статье нет ни слова:
- о ГИПОКСИИ,
- о СТВОЛОВЫХ КЛЕТКАХ,
- о СУРФАКТАНТЕ,
- о ГЕМОПОЭТИНЕ - стимуляторе роста СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК,
- и нет много другого.

Статья - несколько страниц выдернутых из книги Рональда Клаца "Исследование ГОРМОНА РОСТА" одной из известых книг по исследованиям соматотропного гормона.
Серый
участник
 
Сообщения: 4
Зарегистрирован: Вс ноя 19, 2006 08:40


Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0